Behandlingsoptimering avseende antikolinerga läkemedel

Behandlingsoptimering avseende antikolinerga läkemedels potentiella inverkan på kognitiv testfunktion

I den mänskliga storhjärnan räknar man med att det hos en frisk vuxen individ finns hundra miljarder nervceller, neuron. Dessa kommunicerar genom att i en nervända skicka, och i andra celldelar ta emot, en elektrokemisk signal. Denna impulsöverföring sker i ett slags kontaktpunkter, synapser, med hjälp av signalsubstanser. Det finns flera olika sådana, specifika för olika neuron. En viktig signalsubstans är acetylkolin.
Vid flera degenerativa hjärnsjukdomar, med Alzheimers sjukdom som typexemplet, äger rum en gradvis nedgång i acetylkolinsystemet. Detta förhållande är en central utgångspunkt för den symtomlindrande behandling som idag ges till patienter med varaktig kognitiv svikt. Mekanismen är i korthet att man genom att temporärt hämma nedbrytningen av acetylkolin återställer till mera normala nivåer.
I utredning av patienter med minnesnedsättning och andra kognitiva problem är det angeläget att så långt som möjligt identifiera faktorer som i sig kan leda till kognitiv nedsättning eller förstärka symtom på kognitiv sjukdom. Det kan exempelvis vara fråga om att identifiera bristtillstånd, hormonell sjukdom, diabetes eller alkoholöverkonsumtion. I detta sammanhang är det angeläget att också kartlägga patientens läkemedelsanvändning, eftersom det inte är ovanligt att läkemedel som biverkan sänker uppmärksamhet och ökar risken för förvirringstillstånd. Exempel på relevanta läkemedel är kortison, narkotiska medel, psykofarmaka och så kallade antikolinergika. De senare kan, som namnet indikerar, ha en direkt motsatt effekt till acetylkolin, som det enligt resonemanget ovan ju var angeläget att främja. Det faktum att vissa läkemedel är uttalat antikolinerga är välkänt bland de flesta läkare. Betydligt mindre välbekant är att en mängd läkemedel kan vara svagt, måttligt respektive starkt antikolinerga, och att den sammanvägda antikolinerga belastningen kan bli betydande, även om patienten inte står på några medel som är utpekade som antikolinergika.
Det kan teoretiskt te sig irrationellt att samtidigt ge medel som syftar till att öka nivån av acetylkolin, och samtidigt ge sådant som reducerar nivån, men det finns otaliga kliniska exempel på att det förhåller sig så. Vår ambition vid Kognitiv medicin Ängelholm är att dels värdera problemets utbredning och dels undersöka huruvida en optimering av patienters läkemedelsbehandling kan förbättra de kognitiva förmågorna såsom de kommer till uttryck i testsituationen.
Sedan många är min forskning inriktad mot diagnostik av sjukdomar såsom Alzheimer bland annat genom deltagande i biomarkörstudier vid såväl Lunds som Göteborgs universitet. På senare bedriver vi inom den egna kliniken även behandlingsstudier med fokus på möjlig nytta av kosttillskott respektive rörelse- och balansträning.
Det är mycket tacksamt att Lions Forskningsfond Skåne uppmärksammar det aktuella projektet ”Behandlingsoptimering avseende antikolinerga läkemedels potentiella inverkan på kognitiv testfunktion.” Den första fasen med insamling av data från cirka 700 studiepatienter är avslutad, och har vi precis utvecklat en skala för skattning av antikolinerg kognitiv belastning. Denna delstudie presenterades vid den nyss genomförda AD/PD-kongressen i Göteborg med doktoranden Tanja Rube som förstaförfattare. Tidigare i veckan skickades vi in manuskript för publicering i vetenskaplig tidskrift. Genom det generösa anslaget säkras finansieringen av min och doktorandens fortsatta forskningsarbete och inte minst stimuleras till fortsatt patientnära klinisk forskning med möjlig direkt nytta i närtid.